METAPLASIA INTESTINAL GASTRICA Y CANCER

Complementando la entrada anterior resumimos el articulo publicado en World J Gastrointest Oncol. 2012 March 15; 4(3): 30-36.:Follow-up of intestinal metaplasia in the stomach: When, how and why. Angelo Zullo et al.
Se trata de una puesta al día muy bien documentada dando elementos que sirven al Gastrenterólogo y al Patólogo para orientar en el manejo de pacientes portadores de Metaplasia Intestinal en su mucosa gástrica. Si bien aquí no se utiliza el método OLGIM, muchos de los conceptos enriquecen lo que manifestamos en la entrada anterior. A continuación colocamos los temas que trata el artículo y las conclusiones a que se arriba luego de una discusión muy detallada de la bibliografía pertinente.

EPIDEMIOLOGÍA DE la Metaplasia Intestinal (IM).
1) IM se detecta en casi 1 de cada 4 pacientes con endoscopías altas.
2) H. La infección de H. pylori eleva significativamente la prevalencia de IM.
3) La prevalencia de IM aumenta con la edad.
4) El predominio IM es más alto en los parientes en primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
5) Fumar > 20 cigarrillos/día incrementa la prevalencia de IM.

ES LA IM REVERSIBLE?
1) IM no parece regresar luego de la erradicación del H. pylori.
2) La erradicación de H. pylori puede lentificar la progression de la IM.
3) La quimioprevención con ácido ascórbico y el rol potencial del celecoxib necesita más investigaciones para llegar a una conclusión adecuada.

RIESGO DE CANCER GASTRICO EN PACIENTES CON IM
1) IM probablemente representa el “punto de quiebre" de la carcinogénesis gastrica (entre lesion benigna y displasia)
2) El riesgo de cáncer gástrico está incrementado 6 veces en los pacientes con IM.
3) La real incidencia de cáncer gástrico en pacientes con IM debe ser todavía determinada, dados los amplios intervalos entre los estudios  actualmente disponibles.

¿ ESTAN TODOS LOS PACIENTES CON IM EN IGUAL RIESGO DE CANCER GASTRICO?
Comentario previo: La IM consiste en el reemplazo del epitelio gástrico normal por epitelio de tipo intestinal como resultado de la injuria crónica. Puede ser completa o incompleta. La IM completa (tipo I) se caracteriza por células caliciformes ubicadas entre células columnares absortivas. La incompleta tiene células caliciformes dispuestas entre células columnares secretoras de mucina, que recuerdan parcialmente células foveolares gástricas o células colo-rectales. La IM incompleta incluye IM tipo II (células columnares secretoras de sialomucinas; presencia de células de Paneth) y tipo III ( células columnares secretoras de sulfomucinas; ausencia de células de Paneth), identificada con la coloración diamina hierro-high.
Conclusión para este parágrafo: 1) La presencia de IM incompleta se asocia a mayor riesgo de cáncer gástrico comparada con IM de tipo completo.
2) El riesgo de cáncer gástrico está asociado a la distribución de la IM en el estómago
3) Un punto de corte en cuanto al riesgo es que la extensión de la IM sea superior al 20%.

UNA CONDUCTA PRAGMATICA PARA EL ENDOSCOPISTA/GASTROENTERLOGO.
Mientras se esperan Guías Internacionales para el manejo de la IM, un control endoscópico anual aparece como justificado en todos los pacientes con IM que tengan alguna de estas características:
1) IM de >20% de extension.
2) Presencia de Metaplasia Intestinal incompleta
3) Un pariente en primer grado con cáncer gastrico
4) Fumadores.