lunes, 6 de agosto de 2012

SCORE DE METAPLASIA INTESTINAL EN GASTRITIS (OLGIM)


A continuación actualizamos el concepto de OLGIM, que tiende  a reemplazar al sistema OLGA para detectar pacientes con alteraciones gástricas que tienen potencial precanceroso (en ambos sistemas de Clasificación serían los estadios III/IV los de mayor riesgo)
En primer lugar se resume un trabajo de Rugge y colaboradores, donde se aplica el método; luego recordamos algunos conceptos publicados en Endoscopy en enero de 2012 por la Sociedad Europea de Endoscopía digestiva, donde se actualizan las lesiones precancerosas gástricas, avalando el uso de OLGIM, y finalmente el trabajo original resumido de Cappelle y colaboradores, donde se planteó originalmente este sistema. La escala utilizada para graduar la metaplasia intestinal en antro y en cuerpo es la que ya conocemos de Sydney, y su agrupamiento en estadios es similar al OLGA.
Opinamos que la mayor facilidad en la estimación de la Metaplasia Intestinal respecto a la estimación del grado de Atrofia nos va a facilitar la tarea como patólogos para determinar el grupo de pacientes con estas lesiones que están más predispuestos a desarrollar cáncer y por ello deben ser colocados en un plan de seguimiento específico.
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Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment.
Rugge M, Fassan M, Pizzi M, Farinati F, Sturniolo GC, Plebani M, Graham DY.
World J Gastroenterol. 2011 Nov 7;17(41):4596-601.
El cancer gastric no hereditario, de tipo “intestinal”, distal, tiene como factor de riesgo principal a la mucosa gastric; ésta es evaluada principalmente por la histología, que es el “gold standard” para su determinación (1) Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ. 2004;(157):301–310.
Según la literatura internacional actual, la atrofia en estómago se define como la "pérdida de glándulas apropiadas" para un determinado sector gástrico. Esta definición comprende la real "pérdida" de glándulas nativas (que son reemplazadas por fibrosis) y el reemplazo vía metaplásica de las glándulas apropiadas (nativas o normales para cada sector gástrico) por otro tipo glandular, debido a intestinalización antral, y ya sea intestinalización o antralization en mucosa de cuerpo. [2].
Existe evidencia consistente de que el riesgo de Cáncer gástrico se correlaciona a la cuantía y topografía de la atrofia; por eso se propuso el sistema OLGA (Operative link Gastritis Assesment) [4]. OLGA 0 a IV expresa creciente extension de atrofia, prorrateado entre mucosa de antro y de cuerpo. Estudios epidemiológicos han demostrado que el pequeño grupo de pacientes con OLGA III y IV es el que está asociado a un riesgo significativamente mayor de GC (OLGA de alto riesgo) [3,5-10]. Esta correlación indican la conveniencia de seguimiento endoscópico para los pacientes de alto riesgo (OLGA III y IV).
Recientemente se ha propuesto una modificación del sistema OLGA (el OLGIM), que básicamente utiliza los mismos conceptos, pero reemplazando el score “global” de atrofia con sus diferentes variantes fenotípicas a la determinación solamente de la METAPLASIA INTESTINAL. El fundamento de esta propuesta es que la Metaplasia Intestinal es más fácil de determinar histológicamente que el espectro global de lesions atróficas (como se hace en OLGA). 10. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71:1150–1158.
Para la evaluación se utiliza Hematoxilin and eosina, Alcian- Blue; PAS y Giemsa (éste para Helicobacter pylori)
En este trabajo ningún caso considerado como de alto riesgo por OLGIM fueron reclasificados como de bajo riesgo cuando se aplicaron los criterios de OLGA.
Siguiendo los criterios del sistema de Sydney OLGA y OLGIM requieren 5 muestras de biopsia (mínimo) estadiar las gastritis.
Una crítica que puede hacerse a esta nueva propuesta es que centrándose en la metaplasia intestinal se excluye el espectro de la atrofia con metaplasia pseudopilórica (es decir, metaplasia con expresión de polipéptido espasmolítico-SPEM) a pesar de que recientemente se ha una posible intervención de esta metaplasia en la carcinogénesis gástrica (a través de transdiferenciación de células maduras principales luego de la pérdida de células parietales).
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Endoscopy. 2012 January; 44(1): 74–94. 
Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED)

¿Se debe tipificar la metaplasia intestinal?
En el estómago deben describirse las condiciones y lesiones premalignas en términos de severidad y distribució. Varios sistemas de clasificación han sido desarrollados para la gastritis crónica y para los cambios preneoplásicos. En la actualidad, el sistema actualizado de Sydney generalmente se utiliza en la práctica clínica y en investigación, combinando información topográfica, morfológica y etiológica en sistemas diseñados para graduar la gastritis. Además, los sistemas conocidos como OLGA (enlace operativo para evaluación de gastritis) y OLGIM (enlace operativo en metaplasia intestinal gástrica) se han propuesto para estadiar las gastritis. Sin embargo, la mayoría de las clasificaciones son aún difíciles de utilizar en la práctica clínica y cuando se aplican tienen la desventaja de gran variación inter e intraobservador.
Sin embargo estos sistemas son más relevantes y fáciles de aplicar que intentar subtipificar la metaplasia intestinal. Esta subtipificación es en “completa” e “incomplete”. La completa(“tipo intestino delgado” o tipo I) tiene células caliciformes y absortivas, menor expresión de mucinas gástricas (MUC1, MUC5AC, y MUC6), y expresión of MUC2, una mucina intestinal. La metaplasia intestinal incompleta (“enterocólica” o tipo IIA/II y “colónica o tipo IIB/III) consta de células caliciformes y columnares no absortivas en los que las mucinas gástricas (MUC1, MUC5AC, y MUC6) están coexpresadas con MUC2. La clasificación de Filipe para tipificar metaplasia intestinal (tipos I, II y III) está basada en la detección de sialomucinas y sulfomucinas con hierro (high) diamina- Alcian Blue (Pero esta metodología ha sido discontinuada debido a la toxicidad de los reactivos). Las clasificaciones actuales tienen también en consideración la presencia de células de Paneth (metaplasia completa) o cambios arquitecturales crecientes, desdiferenciación, y grado de ausencia de células de Paneth (metaplasia incompleta), así como el patrón de distribución de expresión de mucina. Más aún, algunos estudios indican una correlación positiva entre el grado de metaplasia incompleta y la extensión de la metaplasia intestinal. Sin embargo el uso de inmunohistoquímica u otras células especiales para subtipificar la metaplasia intestinal no está extendido en el diagnóstico de rutina.
Lauwers GY, Carneiro F, Graham DY, et al. Gastric carcinoma. In: Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND, editors. WHO Classification of tumours of the digestive system. 4: edn. IARC Press; Lyon: 2010. pp. 48–58.
Clasificacion de lesiones preneoplasicas.
Clasificaciones propuestas: de Padova y Viena y más recientemente, la clasificación de la Organización Mundial de la salud (OMS).

La OMS reconociendo el uso generalizado de "displasia" y "neoplasia intraepitelial" (IEN), utiliza estos términos como sinónimos. Según la clasificación actual de la OMS, por lo tanto deben considerarse las siguientes categorías diagnósticas:
1-Negativo para neoplasia intraepitelial/displasia

2-Indefinida para neoplasia intraepitelial/displasia

3-Neoplasia intraepitelial de bajo grado/displasia

4-Neoplasia intraepitelial de alto grado/displasia

5-Carcinoma intramucoso invasivo- neoplasia/intramucosa.
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Gastrointest Endosc 2010;71:1150-8. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Lisette G. Capelle et al
Un defecto potencial del OLGA es el hecho de que su parámetro principal es la severidad y el grado de la Atrofia Gástrica (AG). Los estudios han demostrado que el acuerdo entre observadores para AG es bajo, incluso con el sistema de Sydney que proporciona las escalas análogas visuales para su evaluación.
En cambio la metaplasia intestinal (IM), definida como el reemplazo de células columnares gástricas por células de morfología intestinal y caracterizada por la presencia de las células caliciformes con mucina, células de Paneth, y células absortivas, se distingue fácilmente en la mucosa gástrica, ya que no están presentes en mucosa gástrica sana. Por lo tanto, IM se asocia a un alto acuerdo del interobservador
El tipo y el grado de las diversas etapas de la metaplasia intestinal gástrica fueron clasificados según el sistema actualizado de Sydney como: 0 (ausente), 1 (leve), 2 (moderado), o 3 (marcado) usando la escala de analogía visual del sistema de Sydney.  La metaplasia intestinal fue evaluada asignando un score para antro, incisura y cuerpo (en antro y cuerpo: de curvatura menor y mayor).

En este estudio, se propone la IM como marcador para determinar riesgo de cáncer gástrico. En el modelo de Pelayo Correa la AG progresa a IM, que puede progresar a la displasia y eventualmente al adenocarcinoma gástrico en  varios años a décadas. La eficacia de IM en vez del AG en predecir el cáncer gástrico permite la detección de una subpoblación de pacientes con alto riesgo de cáncer gástrico. Este estudio demuestra un acuerdo más alto para IM comparado con AG, proponiendo el reemplazo del AG en el OLGA por IM (OLGIM) que mejora la reproductibilidad y permite una mejor estimación de riesgo gástrico de cáncer en pacientes con las lesiones gástricas premalignas. Con esta OLGIM III-IV se define una población más pequeña de pacientes en los que la vigilancia debe ser tomada en consideración.











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