¿EXISTEN CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS ESPECIFICOS DE IBP?

Durante los últimos años hemos venido sugiriendo que en biopsias de cuerpo gástrico con aspecto hipertrófico de las células oxínticas y dilataciones glandulares (algunas al punto de plantear el diagnóstico diferencial con pólipo fúndico glandular fúndico) era adecuado sugerir que el paciente pudiera estar en terapia con inhibidores de Bomba de Protones (IBP) ( en inglés: proton pump inhibitors (PPI).

Sin embargo recientemente (ref) se ha descripto que alteraciones similares (indistinguibles) pueden verse en la Gastritis por Helicobacter pylori.En un estudio diseñado para evaluar estos cambios en relación al uso de IBP y de bloqueadores H2, dos patólogos a ciegas graduaron la intensidad del efecto (putativo) de "cambios IBP", en una escala de 0 a 3.

Los autores encontraron que estos supuestos cambios atribuíbles a IBP se correlacionaban con la historia positiva de uso de la medicación sólo en pacientes NEGATIVOS para Helicobacter pylori, no así en los pacientes positivos ( no hubo relación de los cambios con el uso de bloqueadores H2).

En aquellos pacientes con gastritis por Helicobacter pylori los llamados "efectos de IBP" fueron igualmente prevalentes en los que tomaban la medicación como en los que no la tomaban, lo que indicaría (según los autores) que otros factores estarían involucrados en la inducción de la hipertrofia de células oxínticas. 

Por eso se sugiere que los comentarios que solíamos hacer en los informes anatomopatológicos sobre supuesto "efecto IBP" son tan a menudo erróneos que deberían ser evitados al hacer el diagnóstico de especímenes de gastritis en biopsias gástricas.

Ref: Hum Pathol 2013; 44 (12) 2706-10. Helicobacter gastritis induces changes in the oxyntic mucosa verse indistinguishable from the effects of proton pump inhibitors. Kumar KR, Igbal R, Coss E, Park C, Cryer B, Genta RM.

¿EN QUE LUGAR DE LA MUCOSA COLONICA SE ORIGINA EL EPITELIO DISPLASICO?.
Ariel Naves


Es frecuente observar en biopsias de pólipos adenomatosos que el epitelio superficial y la parte superficial de las criptas tienen displasia, en tanto las porciones crípticas profundas no presentan alteraciones. ¿Significa esto que la displasia se origina "arriba" en la cripta y luego progresa hacia la parte profunda?. ¿O bien se trata de un artefacto por el efecto tangencial del corte histológico?.

Esta cuestión, con sus implicancias morfológicas y patogénicas, ha sido recientemente discutida por defensores de una y otra posición en los Archives of Laboratory and Pathology, y a continuación resumimos los argumentos de una y otra parte.
Robert Lev ("Site of Origin of Dysplastic Epithelium in Colonic Mucosa. Archives of Pathology & Laboratory Medicine: May 2014, Vol. 138, No. 5, pp. 583-583"). Se remite a un artículo publicado por él con Lane (1) en el que encontraron que el epitelio adenomatoso se origina en la parte profunda de las criptas y luego crece, primero hacia "arriba" y luego lateralmente en la superficie mucosa.El aspecto de epitelio displásico superficial revistiendo criptas normales profundas sería entonces un artefacto.
Esta opinión es refutada in extenso en el mismo número de la Revista (2) Donde opina que quedan planteados dos puntos de debate: Punto 1) El patrón de crecimiento morfológico del adenoma tubular (que tiene importancia como criterio para su diagnóstico) y Punto 2) el origen histogenético/morfogénesis del adenoma tubular colónico.
Punto 1: Según este autor el adenoma colónico temprano nace con un cambio epitelial en la vecindad de la superficie y luego se disemina a través de la superficie epitelial a las criptas adyacentes, donde luego van "bajando" a la porción profunda de las criptas adyacentes. Esta morfología es bien reconocida en patología y la podríamos llamar "patrón de crecimiento de arriba hacia abajo". Para el autor es un significativo criterio morfológico diagnóstico para diferenciar lesiones hiperplásicas y lesiones inflamatorias polipoides cuando hay un contexto (background) de Enfermedad Inflamatoria Colónica.
Punto 2: Debe discutirse si el origen morfológico del adenoma tubular colónico es "de abajo hacia arriba" en la cripta (como postula Lev) o de "arriba hacia abajo".
Una morfogénesis de "arriba hacia abajo" estaría avalada por el hallazgo, según Shih et al (3) en análisis molecular, de que la alteración en los genes supresores más tempranos como el gen de la poliposis adenomatosa familiar (APC) en adenomas colónicos pequeños, fué solamente identificada en la superficie luminal pero no en la base de las criptas. Esta interpretación está en contra de que los adenomas se originan en las células madre de las bases de las criptas y plantea que puedan derivar de células maduras de la superficie luminal que se desdiferencian.
La interpretación más difundida, basada en un origen a nivel de células madre profundas en las criptas propone que los adenomas colónicos se originan como adenomas unicrípticos y crecen inicialmente por fisión de criptas y de "abajo arriba", luego se diseminan por la superficie y crecen en las criptas adyacentes (ahora "de arriba abajo").
La primer teoría expuesta está en contra de un origen a nivel de células madre crípticas; pero se sabe actuamente que existe la desdiferenciación de células maduras hacia células madre.

Quedan así expuestos dos posibles mecanismos de progresión del epitelio displásico en los adenomas (y esto es aplicable también a la displasia que aparece en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal)
Pero lo que debe descatarse es que, no importando si el origen primario es superficial (progresión de arriba abajo) o profundo (progresión de abajo arriba) dentro de la cripta, SIEMPRE hay un momento en que se produce un patrón de diseminación superficial con proyección de arriba/abajo en las criptas adyacentes
Este rasgo morfológico único de crecimiento es de utilidad para el diagnóstico patológico del adenoma tubular colónico.

1- Lane N, Lev R. Observations on the origin of adenomatous epithelium of the colon: serial section studies of minute polyps in familial polyposis. Cancer. 1963;16(6):751–764)
2- Guang-Yu Yang In Reply. Archives of Pathology & Laboratory Medicine: May 2014, Vol. 138, No. 5, pp. 583-584.
3- Shih IM, Wang TL, Traverso G, et al. Top-down morphogenesis of colorectal tumors. Proc Natl Acad Sci U S A.2001;98(5):2640–2645.

ESOFAGITIS EOSINOFILICA

El patólogo debe tener en cuenta que el diagnóstico de Esofagitis Eosinofílica no puede hacerse sobre bases histopatológicas exclusivamente, sino que debe ser un diagnóstico clínico-patológico. Los criterios histomorfológicos esenciales son:
a) áreas con numerosos eosinófilos en el espesor del epitelio escamoso esofágico (más de 15 eosinófilos por campo a gran aumento).
b) Compromiso a varias alturas del esófago (superior, medio e inferior), con compromiso ya sea difuso o bien "en parches".
c) Tendencia a la formación de agrupamientos de varios eosinófilos, incluyendo microabscesos de eosinófilos y presencia de láminas de eosinófilos en la superficie epitelial.
d) Hiperplasia de células basales/parabasales.
e) Edema intercelular.
f) Elongación de las papilas.
g) Ocasional ulceración.
h) Inflamación crónica en la lámina propia.
Dado que la lesión puede afectar cualquier porción del esófago, lo habitual es que, ante la sospecha clínica de esta entidad, deben tomarse al menos cinco biopsias, de todos los segmentos esofágicos y, además, de cualquier zona localizada sospechosa (ulceraciones, mucosa de aspecto engrosado).

Diferenciación con la Enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE): La histología de ambas lesiones puede ser muy similar. Si bien la cantidad de eosinófilos, con eventuales microabscesos o láminas superficiales de eosinófilos es más conspicua en la Esofagitis Eosinofílica, pueden darse en similar intensidad ocasionalmente en la ERGE. Una ayuda es la localización: el ERGE tiene más alteraciones en el esófago distal, en tanto la Esofagitis Eosinofílica puede ser más intensa a nivel proximal.
Se puede concluir que nunca se puede hacer un diagnóstico definitivo de Esofagitis Eosinofílica sobre bases puramente morfológicas. Siempre debe hacerse el diagnóstico en conjunción con el cuadro clínico, y es importante la diferenciación entre estas entidades dado su diferente evolución, pronóstico y tratamiento. Se estima, por otra parte, que ambas entidades coexisten en un 5 al 10% de los pacientes.

Foto 1: a bajo aumento se observa mucosa esofágica con elongación papilar, hiperplasia basal/parabasal, edema e infiltración eosinofílica acentuada

 Foto2: a mediano aumento se destaca la presencia de numerosos eosinófilos intraepiteliales, sobre todo en las zonas más superficiales

Foto 3: a mayor aumento se identifican numerosos eosinófilos en la superficie del eptielio.

El diagnóstico en este caso consideramos que debería ser: ALTAMENTE COMPATIBLE CON ESOFAGITIS EOSINOFILICA (en caso de tener apoyo clínico y si la distribución de las lesiones no es predominantemente distal).
Ariel Naves.
Ref: Odze R. Histologic features of gastroesophageal reflux disease and eosinophilic esophagitis. Gastroenterol Hepatol 2012; 8: 472-473

ESOFAGO DE BARRETT- ¿ES NECESARIO VER CELULAS CALICIFORMES?

El esófago de Barrett es consecuencia de reflujo gastroesofágico de larga evolución y además representa una condición premaligna para Adenocarcinoma Esofágico. Su definición exacta sigue siendo conflictiva (1). Podríamos aceptar actualmente definirlo como el reemplazo del esófago distal por mucosa metaplásica columnar (2). Este diagnóstico se hace básicamente por endoscopía y se confirma por biopsia.

En las últimas décadas la mayor parte de los investigadores (sobre todo en EEUU) restringieron el diagnóstico de Esófago de Barrett a los individuos en que se encontraba una metaplasia de tipo intestinal (1), considerando que era el único epitelio columnar que predisponía a la malignidad. En el Workshp de Montreal (2) se acordó que el diagnóstico de Esófago de Barrett debía ser utilizado cuando CUALQUIER tipo de metaplasia columnar esofágica fuera hallado histológicamente, cualificándola luego como de “tipo intestinal” o no. Esta forma de definir la entidad se complica por la dificultad para determinar el límite distal del esófago por endoscopía. El anátomopatólogo no tiene un método preciso para diferenciar mucosa columnar de tipo gástrico del epitelio columnar esofágico distal metaplásico (salvo que sea de tipo intestinal, con células caliciformes). Por todo los antedicho las guías de EEUU y la Británica difieren al considerar o no la existencia de células caliciformes (metaplasia de tipo intestinal, que sabemos que es claramente anormal en esófago) como requeridas para el diagnóstico

Pero hay datos sugerentes de que el epitelio tipo cardial es asimismo metaplásico, generado por respuesta al reflujo gastro-esofágico, con perfil histoquímico y genético similar a la metaplasia intestinal especializada, y que puede predisponer a la malignidad, aunque sin haberse estimado la magnitud del riesgo (3).

Se depende entonces sobre todo de la seguridad con que el endoscopista puede localizar el sitio de las biopsias. Probablemente la restricción del diagnóstico de Barrett a los casos en que se encuentran células caliciformes es una exageración (1-4) y debe reconocerse que el Esófago de Barrett “negativo para células caliciformes” tiene potencial maligno. Entonces, ya que cualquier tipo histológico de metaplasia columnar esofágica implica riesgo para Adenocarcinoma, no debe ser en el futuro requerido que el diagnóstico de esófago de Barrett que sea hecho con el hallazgo de células caliciformes (1,3).

Referencias

1- Review Barrett's esophagus: A historical perspective, an update on core practicalities and predictions on future evolutions of management (4).Dent J. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan; 26 Suppl 1():11-30.

2- The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R, Global Consensus Group

Am J Gastroenterol. 2006 Aug; 101(8):1900-20.

3- Review Definition of Barrett's esophagus: time for a rethink--is intestinal metaplasia dead?

Riddell RH, Odze RD. Am J Gastroenterol. 2009 Oct; 104(10):2588-94.

4- Diagnosis and management of Barrett’s metaplasia: What’s new. Segal F, Pankowski H. World J Gastrointest Endosc. 2012 September 16; 4(9): 379–386.

METAPLASIA INTESTINAL GASTRICA Y CANCER

Complementando la entrada anterior resumimos el articulo publicado en World J Gastrointest Oncol. 2012 March 15; 4(3): 30-36.:Follow-up of intestinal metaplasia in the stomach: When, how and why. Angelo Zullo et al.
Se trata de una puesta al día muy bien documentada dando elementos que sirven al Gastrenterólogo y al Patólogo para orientar en el manejo de pacientes portadores de Metaplasia Intestinal en su mucosa gástrica. Si bien aquí no se utiliza el método OLGIM, muchos de los conceptos enriquecen lo que manifestamos en la entrada anterior. A continuación colocamos los temas que trata el artículo y las conclusiones a que se arriba luego de una discusión muy detallada de la bibliografía pertinente.

EPIDEMIOLOGÍA DE la Metaplasia Intestinal (IM).
1) IM se detecta en casi 1 de cada 4 pacientes con endoscopías altas.
2) H. La infección de H. pylori eleva significativamente la prevalencia de IM.
3) La prevalencia de IM aumenta con la edad.
4) El predominio IM es más alto en los parientes en primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
5) Fumar > 20 cigarrillos/día incrementa la prevalencia de IM.

ES LA IM REVERSIBLE?
1) IM no parece regresar luego de la erradicación del H. pylori.
2) La erradicación de H. pylori puede lentificar la progression de la IM.
3) La quimioprevención con ácido ascórbico y el rol potencial del celecoxib necesita más investigaciones para llegar a una conclusión adecuada.

RIESGO DE CANCER GASTRICO EN PACIENTES CON IM
1) IM probablemente representa el “punto de quiebre" de la carcinogénesis gastrica (entre lesion benigna y displasia)
2) El riesgo de cáncer gástrico está incrementado 6 veces en los pacientes con IM.
3) La real incidencia de cáncer gástrico en pacientes con IM debe ser todavía determinada, dados los amplios intervalos entre los estudios  actualmente disponibles.

¿ ESTAN TODOS LOS PACIENTES CON IM EN IGUAL RIESGO DE CANCER GASTRICO?
Comentario previo: La IM consiste en el reemplazo del epitelio gástrico normal por epitelio de tipo intestinal como resultado de la injuria crónica. Puede ser completa o incompleta. La IM completa (tipo I) se caracteriza por células caliciformes ubicadas entre células columnares absortivas. La incompleta tiene células caliciformes dispuestas entre células columnares secretoras de mucina, que recuerdan parcialmente células foveolares gástricas o células colo-rectales. La IM incompleta incluye IM tipo II (células columnares secretoras de sialomucinas; presencia de células de Paneth) y tipo III ( células columnares secretoras de sulfomucinas; ausencia de células de Paneth), identificada con la coloración diamina hierro-high.
Conclusión para este parágrafo: 1) La presencia de IM incompleta se asocia a mayor riesgo de cáncer gástrico comparada con IM de tipo completo.
2) El riesgo de cáncer gástrico está asociado a la distribución de la IM en el estómago
3) Un punto de corte en cuanto al riesgo es que la extensión de la IM sea superior al 20%.

UNA CONDUCTA PRAGMATICA PARA EL ENDOSCOPISTA/GASTROENTERLOGO.
Mientras se esperan Guías Internacionales para el manejo de la IM, un control endoscópico anual aparece como justificado en todos los pacientes con IM que tengan alguna de estas características:
1) IM de >20% de extension.
2) Presencia de Metaplasia Intestinal incompleta
3) Un pariente en primer grado con cáncer gastrico
4) Fumadores.

SCORE DE METAPLASIA INTESTINAL EN GASTRITIS (OLGIM)

A continuación actualizamos el concepto de OLGIM, que tiende  a reemplazar al sistema OLGA para detectar pacientes con alteraciones gástricas que tienen potencial precanceroso (en ambos sistemas de Clasificación serían los estadios III/IV los de mayor riesgo)
En primer lugar se resume un trabajo de Rugge y colaboradores, donde se aplica el método; luego recordamos algunos conceptos publicados en Endoscopy en enero de 2012 por la Sociedad Europea de Endoscopía digestiva, donde se actualizan las lesiones precancerosas gástricas, avalando el uso de OLGIM, y finalmente el trabajo original resumido de Cappelle y colaboradores, donde se planteó originalmente este sistema. La escala utilizada para graduar la metaplasia intestinal en antro y en cuerpo es la que ya conocemos de Sydney, y su agrupamiento en estadios es similar al OLGA.
Opinamos que la mayor facilidad en la estimación de la Metaplasia Intestinal respecto a la estimación del grado de Atrofia nos va a facilitar la tarea como patólogos para determinar el grupo de pacientes con estas lesiones que están más predispuestos a desarrollar cáncer y por ello deben ser colocados en un plan de seguimiento específico.
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Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment.
Rugge M, Fassan M, Pizzi M, Farinati F, Sturniolo GC, Plebani M, Graham DY.
World J Gastroenterol. 2011 Nov 7;17(41):4596-601.
El cancer gastric no hereditario, de tipo “intestinal”, distal, tiene como factor de riesgo principal a la mucosa gastric; ésta es evaluada principalmente por la histología, que es el “gold standard” para su determinación (1) Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ. 2004;(157):301–310.
Según la literatura internacional actual, la atrofia en estómago se define como la "pérdida de glándulas apropiadas" para un determinado sector gástrico. Esta definición comprende la real "pérdida" de glándulas nativas (que son reemplazadas por fibrosis) y el reemplazo vía metaplásica de las glándulas apropiadas (nativas o normales para cada sector gástrico) por otro tipo glandular, debido a intestinalización antral, y ya sea intestinalización o antralization en mucosa de cuerpo. [2].
Existe evidencia consistente de que el riesgo de Cáncer gástrico se correlaciona a la cuantía y topografía de la atrofia; por eso se propuso el sistema OLGA (Operative link Gastritis Assesment) [4]. OLGA 0 a IV expresa creciente extension de atrofia, prorrateado entre mucosa de antro y de cuerpo. Estudios epidemiológicos han demostrado que el pequeño grupo de pacientes con OLGA III y IV es el que está asociado a un riesgo significativamente mayor de GC (OLGA de alto riesgo) [3,5-10]. Esta correlación indican la conveniencia de seguimiento endoscópico para los pacientes de alto riesgo (OLGA III y IV).
Recientemente se ha propuesto una modificación del sistema OLGA (el OLGIM), que básicamente utiliza los mismos conceptos, pero reemplazando el score “global” de atrofia con sus diferentes variantes fenotípicas a la determinación solamente de la METAPLASIA INTESTINAL. El fundamento de esta propuesta es que la Metaplasia Intestinal es más fácil de determinar histológicamente que el espectro global de lesions atróficas (como se hace en OLGA). 10. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71:1150–1158.
Para la evaluación se utiliza Hematoxilin and eosina, Alcian- Blue; PAS y Giemsa (éste para Helicobacter pylori)
En este trabajo ningún caso considerado como de alto riesgo por OLGIM fueron reclasificados como de bajo riesgo cuando se aplicaron los criterios de OLGA.
Siguiendo los criterios del sistema de Sydney OLGA y OLGIM requieren 5 muestras de biopsia (mínimo) estadiar las gastritis.
Una crítica que puede hacerse a esta nueva propuesta es que centrándose en la metaplasia intestinal se excluye el espectro de la atrofia con metaplasia pseudopilórica (es decir, metaplasia con expresión de polipéptido espasmolítico-SPEM) a pesar de que recientemente se ha una posible intervención de esta metaplasia en la carcinogénesis gástrica (a través de transdiferenciación de células maduras principales luego de la pérdida de células parietales).
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Endoscopy. 2012 January; 44(1): 74–94. 
Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED)

¿Se debe tipificar la metaplasia intestinal?
En el estómago deben describirse las condiciones y lesiones premalignas en términos de severidad y distribució. Varios sistemas de clasificación han sido desarrollados para la gastritis crónica y para los cambios preneoplásicos. En la actualidad, el sistema actualizado de Sydney generalmente se utiliza en la práctica clínica y en investigación, combinando información topográfica, morfológica y etiológica en sistemas diseñados para graduar la gastritis. Además, los sistemas conocidos como OLGA (enlace operativo para evaluación de gastritis) y OLGIM (enlace operativo en metaplasia intestinal gástrica) se han propuesto para estadiar las gastritis. Sin embargo, la mayoría de las clasificaciones son aún difíciles de utilizar en la práctica clínica y cuando se aplican tienen la desventaja de gran variación inter e intraobservador.
Sin embargo estos sistemas son más relevantes y fáciles de aplicar que intentar subtipificar la metaplasia intestinal. Esta subtipificación es en “completa” e “incomplete”. La completa(“tipo intestino delgado” o tipo I) tiene células caliciformes y absortivas, menor expresión de mucinas gástricas (MUC1, MUC5AC, y MUC6), y expresión of MUC2, una mucina intestinal. La metaplasia intestinal incompleta (“enterocólica” o tipo IIA/II y “colónica o tipo IIB/III) consta de células caliciformes y columnares no absortivas en los que las mucinas gástricas (MUC1, MUC5AC, y MUC6) están coexpresadas con MUC2. La clasificación de Filipe para tipificar metaplasia intestinal (tipos I, II y III) está basada en la detección de sialomucinas y sulfomucinas con hierro (high) diamina- Alcian Blue (Pero esta metodología ha sido discontinuada debido a la toxicidad de los reactivos). Las clasificaciones actuales tienen también en consideración la presencia de células de Paneth (metaplasia completa) o cambios arquitecturales crecientes, desdiferenciación, y grado de ausencia de células de Paneth (metaplasia incompleta), así como el patrón de distribución de expresión de mucina. Más aún, algunos estudios indican una correlación positiva entre el grado de metaplasia incompleta y la extensión de la metaplasia intestinal. Sin embargo el uso de inmunohistoquímica u otras células especiales para subtipificar la metaplasia intestinal no está extendido en el diagnóstico de rutina.
Lauwers GY, Carneiro F, Graham DY, et al. Gastric carcinoma. In: Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND, editors. WHO Classification of tumours of the digestive system. 4: edn. IARC Press; Lyon: 2010. pp. 48–58.
Clasificacion de lesiones preneoplasicas.
Clasificaciones propuestas: de Padova y Viena y más recientemente, la clasificación de la Organización Mundial de la salud (OMS).

La OMS reconociendo el uso generalizado de "displasia" y "neoplasia intraepitelial" (IEN), utiliza estos términos como sinónimos. Según la clasificación actual de la OMS, por lo tanto deben considerarse las siguientes categorías diagnósticas:
1-Negativo para neoplasia intraepitelial/displasia

2-Indefinida para neoplasia intraepitelial/displasia

3-Neoplasia intraepitelial de bajo grado/displasia

4-Neoplasia intraepitelial de alto grado/displasia

5-Carcinoma intramucoso invasivo- neoplasia/intramucosa.
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Gastrointest Endosc 2010;71:1150-8. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Lisette G. Capelle et al
Un defecto potencial del OLGA es el hecho de que su parámetro principal es la severidad y el grado de la Atrofia Gástrica (AG). Los estudios han demostrado que el acuerdo entre observadores para AG es bajo, incluso con el sistema de Sydney que proporciona las escalas análogas visuales para su evaluación.
En cambio la metaplasia intestinal (IM), definida como el reemplazo de células columnares gástricas por células de morfología intestinal y caracterizada por la presencia de las células caliciformes con mucina, células de Paneth, y células absortivas, se distingue fácilmente en la mucosa gástrica, ya que no están presentes en mucosa gástrica sana. Por lo tanto, IM se asocia a un alto acuerdo del interobservador
El tipo y el grado de las diversas etapas de la metaplasia intestinal gástrica fueron clasificados según el sistema actualizado de Sydney como: 0 (ausente), 1 (leve), 2 (moderado), o 3 (marcado) usando la escala de analogía visual del sistema de Sydney.  La metaplasia intestinal fue evaluada asignando un score para antro, incisura y cuerpo (en antro y cuerpo: de curvatura menor y mayor).

En este estudio, se propone la IM como marcador para determinar riesgo de cáncer gástrico. En el modelo de Pelayo Correa la AG progresa a IM, que puede progresar a la displasia y eventualmente al adenocarcinoma gástrico en  varios años a décadas. La eficacia de IM en vez del AG en predecir el cáncer gástrico permite la detección de una subpoblación de pacientes con alto riesgo de cáncer gástrico. Este estudio demuestra un acuerdo más alto para IM comparado con AG, proponiendo el reemplazo del AG en el OLGA por IM (OLGIM) que mejora la reproductibilidad y permite una mejor estimación de riesgo gástrico de cáncer en pacientes con las lesiones gástricas premalignas. Con esta OLGIM III-IV se define una población más pequeña de pacientes en los que la vigilancia debe ser tomada en consideración.

ESOFAGO DE BARRETT "INDEFINIDO PARA DISPLASIA"

Un reciente trabajo (Voltaggio L, Montgomery EA y Lam-Himlin D. A clinical and histopathologic focus on Barrett Esophagus and Barrett-related dysplasia. Archives of pathology & laboratory medicine: Oct 2011, vol 135, Nº10, pp 1249-1260) revisa detalladamente los criterios para el diagnóstico de "indefinido para displasia" en Esófago de Barrett. Mostramos el caso de una paciente de 62 años con diagnóstico endoscópico de ulceración en tercio distal del esófago, en el que encontramos en la biopsia endoscópica, además de la zona ulcerada, epitelio columnar con células caliciformes y epitelio multiestratificado (multilayered). Las criptas profundas mostraron epitelio activo, de núcleos agrupados, sin dispolaridad, con aisladas mitosis. Hacia la superficie existía maduración. Ubicamos a la lesión como "indefinida para displasia" en el contexto de Esófago de Barrett, pese a la maduración superficial, ya que nos pareció necesario colocar a la paciente en follow up adecuado, dado el reconocimiento de la posibilidad de "displasia de criptas basales". Probablemente nuevas biopsias, realizadas luego de tratada la ulceración e inflamación consiguiente, puedan confirmar o descartar la posibilidad de auténtica displasia.
Un reciente trabajo (Voltaggio L, Montgomery EA y Lam-Himlin D. A clinical and histopathologic focus on Barrett Esophagus and Barrett-related dysplasia. Archives of pathology & laboratory medicine: Oct 2011, vol 135, Nº10, pp 1249-1260) revisa detalladamente los criterios para el diagnóstico de "indefinido para displasia" en Esófago de Barrett. Mostramos el caso de una paciente de 62 años con diagnóstico endoscópico de ulceración en tercio distal del esófago, en el que encontramos en la biopsia endoscópica, además de la zona ulcerada, epitelio columnar con células caliciformes y epitelio multiestratificado (multilayered). Las criptas profundas mostraron epitelio activo, de núcleos agrupados, sin dispolaridad, con aisladas mitosis. Hacia la superficie existía maduración. Ubicamos a la lesión como "indefinida para displasia" en el contexto de Esófago de Barrett, pese a la maduración superficial, ya que nos pareció necesario colocar a la paciente en follow up adecuado, dado el reconocimiento de la posibilidad de "displasia de criptas basales". Probablemente nuevas biopsias, realizadas luego de tratada la ulceración e inflamación consiguiente, puedan confirmar o descartar la posibilidad de auténtica displasia.

Foto 1: zona de ulceración de mucosa esofágica

 Foto 2: Células caliciformes (Esófago de Barrett); H&E mediano aumento.

 Foto 3: Epitelio pluriestratificado (multilayered)

 Foto 4: Criptas activas en profundidad. Existe maduración hacia la superficie.

Foto 5: A mayor aumento las criptas profundas son activas, con núcleos agrupados y una mitosis. Cabe plantear el diagnóstico diferencial entre: Negativo para displasia e indefinido para displasia, en el contexto de ulceración e inflamación.